Меню Закрити

Механізми розвитку остеохондрозу хребта

Пружне драглисте ядро ​​міжхребцевого диска містить особливі речовини, які називаються мукополісахаридами, зокрема, — гіалуронову кислоту. При фізичному навантаженні (підйом ваг, біг, стрибки тощо) посилюється навантаження на міжхребцеві диски.

При цьому посилюється обмін речовин у диску

До диска надходить велика кількість ферментів, у тому числі і гіалуронідази, яка змінює властивості гіалуронової кислоти. Остання у великій кількості притягує воду, диск набухає та компенсує навантаження на хребет. Зв’язування води йде доти, доки не врівноважиться тиск на диск. Коли навантаження на хребет зменшується, все йде у зворотному порядку: гіалуронова кислота віддає воду, пружність ядра зменшується, знову настає динамічна рівновага.

При дуже великих навантаженнях видозмінені молекули гіалуронової кислоти залишаються в диску, він ще більше набухає, посилюється тиск на фіброзне кільце, і в ньому можуть виникати тріщини або розриви.

Отже, у зв’язку із змінами, що відбулися в тканинах міжхребцевого диска, порушуються амортизуючі властивості диска, що, у свою чергу, відбивається на його здатності, що фіксують, особливо при навантаженнях.

Якийсь час це ослаблення фіксації компенсується м’язами хребта

Але в подальшому, у міру дії різних несприятливих факторів, може наступити ослаблення м’язової фіксації, розтягнення зв’язок, що призводить до ненормальної рухливості тіл хребців: при рухах тулуба хребці починають рухатися по відношенню один до одного, наприклад, в момент розгинання тіло лежачи вище , чого немає в нормі (по-медичному це називається псевдо-спондилолістез).

Через патологічну рухливість та постійну травматизацію тіл суміжних хребців, грубого натягу зв’язок подальшим дегенеративним та деструктивним змінам піддаються кісткові поверхні суміжних хребців. Поверхневий шар (замикальна пластинка) ущільнюється, розвивається склероз. Під впливом хронічного подразнення починаються явища розростання кісткової тканини хребця, тобто утворюються крайові шипи – остеофіти, які зазвичай перпендикулярно до осі хребта. Остеофіти компенсаторно збільшують поверхню, а отже, зменшують навантаження на цей відділ.

Іноді при розвитку патологічної рухливості хребців вищележачий хребець опускається до нижчележачого, зміщуючись трохи назад, тому що площини суглобів розташовані під невеликим кутом назад, що призводить до підвивиху в міжхребцевих суглобах.

При розвитку склерозування щілини між суглобовими відростками розвивається спондилоартроз (артроз міжхребцевих суглобів, від грец. spondylos – хребець, arthron – суглоб). В результаті зменшуються вертикальний та горизонтальний розміри міжхребцевого отвору.

Однак розвиток дистрофічних змін у міжхребцевому диску може клінічно не виявлятись і випадково діагностуватися лише при рентгенологічному дослідженні ураженого відділу хребта. Виникнення дистрофічних змін типу остеохондрозу є лише першою фазою розвитку захворювання. Після їх появи може наступити друга – фаза формування клінічних проявів остеохондрозу хребта, тобто тих, що викликають скарги хворих, які бачить та лікує лікар (від грец. klinike – лікування).

При остеохондрозі хребта виділяють такі основні симптомокомплекси, або синдроми: вертебральний (хребетний), м’язовий, судинний (нейрососудистий), невральний. М’язовий, нейросудинний, невральний завжди формуються на тлі вертебрального, але проявляються поза хребтом (екстравертебрально).

Для розвитку ВЕРТЕБРАЛЬНОГО синдрому необхідна наявність подразнення рецепторів (закінчень) синувертебрального нерва, який ще називають нервом Люшка, який проникає в хребетний канал через міжхребцеві отвори та іннервує окістя, зв’язки, зовнішні волокна фіброзного кільця, судинні. Роздратування рецепторів синувертебрального нерва відбувається в результаті наступних факторів: – здавлення (грижа диска, випинання диска); – порушення фіксації; – судинні порушення (набряк, погіршення кровообігу); – запалення (реактивне запалення, реакції імунітету).

Роздратування рецепторів синувертебрального нерва призводить до появи імпульсації у відповідних структурах, яка сприймається людиною у вигляді болю. Біль – це сигнал небезпеки, що інформує про настання “поломки” в ланцюзі “голова – хребет – кінцівки” і необхідність формування нового рухового стереотипу, основна мета якого – функціонування без явищ дискомфорту, тобто адаптація до вогнища ураження у міжхребцевому диску.

Відбуваються «вимикання» ураженої ділянки та раціональний перерозподіл навантажень у збережених ланках ланцюга «голова – хребет – кінцівки».

Це відбувається відразу, а поступово, спочатку з допомогою м’язових реакцій, та був з допомогою органічної фіксації. Органічне закріплення нового рухового стереотипу відбувається за рахунок ріпутивних реакцій. Репарація, або регенерація, латиною означає відродження, відновлення. У хворих на остеохондроз хребта регенераційні процеси виникають у хрящовій, нервовій та м’язовій тканинах.

Розвиток повної регенерації (повне відновлення структури диска) сприяє практичному одужанню пацієнтів.

Тому іноді у хворих на остеохондроз хребта через рік і більше після нападу хвороби на рентгенограмах жодних змін не знаходять. Неповна репарація призводить до фіброзно-рубцевих змін, що може призвести до фіксації або втрати рухливості (анкілозу). Якщо фіброзно-рубцеві процеси міцні і не надмірні, тобто не викликають здавлення судинно-нервових утворень, це також сприяє одужанню або, принаймні, значному поліпшенню самопочуття.

З урахуванням останніх даних наразі переглядаються питання комплексної консервативної терапії хворих на грижі міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта. Дедалі більше визнання отримує комбіноване використання медикаментозного лікування, фізіотерапії та кінезотерапії.

Відмінними особливостями застосування поєднаної терапії є фізіологічність, можливість впливати на багато ланок патогенезу захворювання та органічне поєднання з іншими лікувальними факторами.

Оцените post
Поделиться

Схожі записи